E. colin (escherichia coli) oireet virtsassa, hoito

Escherichia coli (Escherichia coli, latinankielinen escherichia coli; yleinen lyhenne E. coli) on gram-negatiivisten sauvanmuotoisten bakteerien tyyppi, joka on osa ihmisen ruoansulatuskanavan normaalia mikroflooraa..

Laji Escherichia coli (e. Coli) sisältyy Escherichia-sukuun (latinalainen escherichia), enterobakteeriperheeseen (latinalainen enterobacteriaceae), enterobakteerien järjestykseen (latinalainen enterobacteriales), gamma-proteobakteerien luokkaan (latinalainen γ proteobacteria), proteobakteerien tyyppiin (latinaksi). proteobakteerit), bakteerien valtakunta.

On olemassa suuri määrä Escherichia coli -lajeja, mukaan lukien yli 100 patogeenistä ("enterovirulentti") tyyppiä, ryhmiteltyinä neljään luokkaan: enteropatogeeniset, enterotoksigeeniset, enteroinvasiiviset ja enterohemorragiset. Patogeenisen ja ei-patogeenisen Escherichian välillä ei ole morfologisia eroja.

E. coli -infektion oireet ja merkit

Escherichia coli 0157: H7 -infektio alkaa yleensä akuutisti kouristelevalla vatsakipulla ja vetisellä ripulilla, joka voi olla verinen jopa 24 tunnin ajan. Jotkut potilaat kuvaavat ripulia verenä ilman ulosetta, mikä on perusta termille "verenvuototulehdus". Kuume on yleensä poissa tai lievä. Joskus kehon lämpötila voi nousta spontaanisti 39 ° C: seen. Komplisoimattomissa infektioissa ripuli voi kestää 1-8 päivää.

Noin 5 prosentissa tapauksista (pääasiassa alle 5-vuotiailla lapsilla ja yli 60-vuotiailla aikuisilla) esiintyy sellaista komplikaatiota kuin hemolyyttikoureminen oireyhtymä, joka esiintyy tyypillisesti kahden viikon sairaudessa. Sekä tämän komplikaation kanssa että ilman sitä voi olla kohtalokas, erityisesti vanhuksilla.

E. coli virtsassa raskauden aikana

E. colia virtsassa raskauden aikana esiintyy melko usein. Siksi E. colista tulee täydellinen yllätys raskaana olevalle naiselle. Tämä tapahtuu yleensä, kun virtsatestit osoittavat, että sisällä on tulehdusta. Jos virtsaviljelmästä löydettiin Escherichia colia pitoisuutena, joka on suurempi kuin sallittu. Tämä tarkoittaa, että bakteerien pitoisuus ylittää sallitun tason. Jos oireita ei vielä ole, virtsatieinfektio voi kehittyä. On todettu, että virtsatieinfektion läsnä ollessa ennenaikaisen syntymän, istukan vajaatoiminnan, lapsiveden ennenaikaisen repeämisen, korioamnioniitin riski kasvaa. Syntyvät ennenaikaiset tai toiminnallisesti kypsymättömät vauvat sekä vastasyntyneet, joilla on kohdunsisäinen kasvun hidastuminen ja kohdunsisäisen infektion merkkejä..

Escherichia coli. Yleistä tietoa

E. coli (escherichia coli) ovat stabiileja ulkoisessa ympäristössä, jatkuvat pitkään maaperässä, vedessä, ulosteissa. He sietävät kuivumista hyvin. E. coli pystyy lisääntymään elintarvikkeissa, erityisesti maidossa. Ne kuolevat nopeasti keitettäessä ja altistettaessa desinfiointiaineille (valkaisuainetta, formaliinia, fenolia, elohopeakloridia, kaustista soodaa jne.). Escherichia coli on vakaampi ulkoisessa ympäristössä verrattuna muihin enterobakteereihin. Suora auringonvalo tappaa heidät muutamassa minuutissa, 60 ° C: n lämpötilassa ja 1-prosenttisessa karbolihappoliuoksessa 15 minuutissa.

Joillakin E. colista on lippu ja ne ovat liikkuvia. Muista Escherichia colista puuttuu flagella ja kyky liikkua..

Escherichia coli ihmisten suolistossa ja ulosteissa

Escherichia coli Escherichia colin määrä suoliston mikroflooran muiden edustajien joukossa on enintään 1%, mutta niillä on tärkeä rooli maha-suolikanavan toiminnassa. Escherichia coli e coli ovat opportunistisen mikroflooran pääkilpailijat suhteessa niiden suolistokolonisaatioon. Escherichia coli e coli ottaa suolen ontelosta happea, joka on haitallista ihmisille hyödyllisille bifidobakteereille ja laktobasillille. Escherichia coli e coli tuottaa useita ihmisille välttämättömiä vitamiineja: B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, K, osallistuu kolesterolin, bilirubiinin, koliinin, sapen ja rasvahappojen metaboliaan, vaikuttaa raudan ja kalsiumin imeytymiseen.

Ihmisen suolistossa oleva Escherichia coli ilmestyy ensimmäisinä päivinä syntymän jälkeen ja jatkuu koko elämän ajan tasalla 106 - 108 CFU / g paksusuolen sisällöstä. Terveen ihmisen ulosteessa Escherichia coli (tyypillinen) havaitaan määränä 107-108 CFU / g, kun taas laktoosinegatiivisten Escherichia colien määrä ei saa ylittää 105 CFU / g, ja hemolyyttisen Escherichia colin ei pitäisi olla poissa.

Poikkeamat ilmoitetuista arvoista ovat merkki dysbioosista:

  • tyypillisen Escherichia colin määrän väheneminen 10 5-10 6 CFU / g: iin tai tyypillisen Escherichia-pitoisuuden nousu 10 9-10 10 CFU / g: ksi määritellään ensimmäisenä mikrobiologisten häiriöiden
  • hemolyyttisen Escherichia coli -pitoisuuden nousu 105-510 CFU / g asti määritellään mikrobiologisten häiriöiden toisena asteena
Kun E. coli on kasvanut liikaa, lapsille suositellaan bakteerifagien ottamista (E. coli -tyypistä riippuen): bakteriofagikolineste, bakteriofagikoliproteiinineste, pyobakteriofagiyhdistelmäneste, pyopolyfagi tableteina, pyobakteriofagin moniarvoinen puhdistettu neste tai suoliston bakteriofagineste.

Escherichia colin liiallisen kasvun myötä dysbioosin seurauksena bakteriofaagien lisäksi erilaiset probiootit (Bifidumbacterin, Lactobacterin, Acylact, Acipol jne.) Ja / tai riittävät tiettyyn e. coli ja dysbioosiantibioottien syy (aikuisilla).

Escherichioosi

Escherichia colin patogeeniset serotyypit voivat olla Escherichiosiksen syy - erilaisia ​​tartuntatauteja, joita esiintyy myrkytyksellä, kuumolla, yleensä ruoansulatuskanavan vaurioilla, harvemmin - virtsa-, sappiteiden, muiden elinten tai sepsiksen kehittymisellä. Escherichioosi on yleisempää pienillä lapsilla. Ruoansulatuskanavan Escherichiosis-taudin leviämismekanismi on uloste-oraalinen. Useimmiten infektio tapahtuu saastuneen ruoan tai veden kautta.

Enteropatogeeninen Escherichia coli

Enteropatogeeninen E. coli on usein lyhennetty latinalaisessa aakkosessa - ETEC. Enteropatogeenisten Escherichia coli -kantojen aiheuttamat suolistoinfektiot kehittyvät useimmiten ohutsuolessa ensimmäisen elinvuoden lapsilla, mukaan lukien vastasyntyneet. Taudin mukana on vaikea ripuli, jossa on vetistä ulosetta ilman verta, voimakas vatsakipu, oksentelu. Enteropatogeeninen escherichia coli on yleinen ripulin syy äitiyssairaaloissa. ETEC-kannat ovat tärkein syy akuuttiin vetiseen ripuliin kehitysmaissa, etenkin lämpimän ja kostean kauden aikana. Sekä kehittyneissä että kehitysmaissa enteropatogeenisten E. coli -kannat ovat yleisin matkustajan ripulin aiheuttaja, joka yleensä häviää ilman hoitoa.

Enteropatogeenisella E. colilla on kaksi tärkeää virulenssitekijää:

  • kolonisaatiokerroin, jonka vuoksi ETEC kiinnittyy ohutsuolen enterosyytteihin
  • myrkyllinen tekijä: ETEC-kannat tuottavat termolabileja (LT) ja / tai termostabileita (ST) enterotoksiineja, jotka aiheuttavat mehun ja elektrolyyttien eritystä, mikä johtaa vetiseen ripuliin. ETEC ei tuhoa tupsun reunaa eikä tunkeudu suoliston limakalvoon

Enterotoksigeeninen Escherichia coli

Enterohemorraginen Escherichia coli

Enterohemorraginen Escherichia coli (EHEC) aiheuttaa verenvuototulehduksen sekä vakavan sairauden - hemolyyttisen ureemisen oireyhtymän (munuaisten vajaatoimintaan liittyvä mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia; lyhenne HUS tai HUS).

Hemorragiselle koliitille on ominaista akuutti puhkeaminen vakavan kouristelevan vatsakivun ja vetisen ripulin muodossa, josta tulee pian veristä. Kuume puuttuu yleensä, mutta joillakin ihmisillä kehon lämpötila voi nousta 39 ° C: seen. Lievissä tapauksissa verenvuotoinen koliitti kestää 7-10 päivää. Noin 5 prosentissa tapauksista hemorraginen koliitti on monimutkainen hemorragisen oireyhtymän, akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja hemolyyttisen anemian vuoksi.

Tartuntalähde toukokuussa 2011 Saksassa ja muissa Euroopan maissa oli Shiga-toksiinia tuottava STEC (synonyymi: verotoksiinia tuottava - VTEC) enterohemorragisen E. colin kanta.

STEC- tai VTEC E. coli -infektio tapahtuu useimmiten ruoan kautta tai läheisessä kontaktissa sairaiden ihmisten tai eläinten kanssa. Pieni määrä STEC / VTEC Escherichia colia on riittävä taudin puhkeamiseen.

On todettu, että toukokuussa 2011 tapahtuneen eurooppalaisen infektion aiheuttaja on E. coli O104 (E. coli O104: H4-serotyyppi), jonka genomissa on geeni, joka on vastuussa tyypin 2 shiga-tyyppisen toksiinin tuotannosta. Toisin kuin klassiset enterohemorragiset E. coli (E. coli O157: H7), E. coli O104: H4 -kannoilla ei ole eae-geeniä, joka olisi vastuussa intimin-proteiinin tuotannosta, joka on adheesiotekijä.

Potilaista eristetyille E. coli O104: H4-kannoille oli tunnusomaista resistenssi beetalaktaamiantibiooteille laaja-alaisen beeta-laktamaasin tuotannon takia, mutta ne olivat edelleen herkkiä aminoglykosidiryhmälle (gentamisiini) ja fluorokinoloneille..

Enterohemorragisen Escherichia coli -infektion jälkeen inkubointijakso kestää yleensä 48-72 tuntia, mutta se voi olla 1-10 päivää. Infektio-oireita ovat kouristeleva vatsakipu ja ripuli, usein veren mukana. Kuume ja oksentelu voivat ilmetä. Suurin osa potilaista paranee 10 päivän kuluessa. Joskus infektio voi johtaa hengenvaarallisiin olosuhteisiin, kuten hemolyyttiseen ureemiseen oireyhtymään.

Enteroinvasiivinen Escherichia coli

Escherichia coli - urogenitaalielinten sairauksien aiheuttaja

E. coli virtsassa

Bakteriuria - bakteerien esiintyminen virtsassa voi olla merkki tulehduksesta virtsateissä, virtsarakossa ja munuaisissa. Oireiden puuttuessa todellinen bakteriuria (virtsatieinfektio) diagnosoidaan, kun 1 ml: ssa juuri vapautunutta virtsaa on vähintään 105 mikrobikappaletta E. colia (tai muita enterobakteereja), muuten oletetaan, että virtsa on saastunut keräyksen aikana. Jos bakteriuriaan ei liity oireita, sitä kutsutaan oireettomaksi. Oireeton bakteriuria ei aina vaadi välitöntä hoitoa.

Jos oireita esiintyy tai jos virtsa vedetään katetrilla, diagnostista kynnystä voidaan pienentää merkittävästi. Erityisesti kliinisten oireiden (kuume, vilunväristykset, pahoinvointi, oksentelu, lannerangan kipu, dysuria) ja vähintään 10 leukosyytin vapautumisen 1 μl: ssa virtsaa kohdalla akuutin pyelonefriitin diagnosointikriteeri on vähintään 10 4 Escherichia coli (tai muun patogeeniset enterobakteerit) 1 ml: ssa juuri vapautunutta virtsaa. Akuutti kystiitti diagnosoidaan sopivien kliinisten oireiden läsnä ollessa, vähintään 10 leukosyytin vapautuessa 1 μl: aan virtsaa ja havaitsemalla vähintään 10 2 Escherichia colia (tai muuta koliformista bakteeria) 1 ml: ssa virtsaa.

Escherichia coli -kannat - probiootit ja lääkekomponentit

Escherichia coli Nissle 1917: ää (DSM 6601) pidetään tehokkaimpana probioottina, joka auttaa vähentämään tulehdusta ja viivästyttämään haavaisen paksusuolentulehduksen seuraavaa hyökkäystä (katso taulukko Probiootit. Mitä ne ovat ja mitä he voivat tehdä?). Tämä kanta sisältyy erityisesti probioottiin Mutaflor (Ardeypharm).

Erityisesti valitut Escherichia coli -kannat sisältyvät lääkkeiden koostumukseen: Hilak forte (kanta DSM 4087), Bifikol (kanta M-17), Kolibakterin (kanta M-17) ja muut.

Antibiootit, jotka ovat aktiivisia E. colia vastaan

Antibakteeriset aineet (tässä käsikirjassa kuvatuista), jotka ovat aktiivisia E. colia vastaan: amoksisilliini, levofloksasiini, nifurateli, nifuroksatsidi, rifaksimiini, furatsolidoni, siprofloksasiini.

E. coli (E. coli)

E. coli (E. coli) ovat gramnegatiivisia, sauvanmuotoisia bakteereja, joita esiintyy yleisesti lämpimäveristen (endotermisten) organismien alaosassa. Suurin osa E. coli -kannoista on vaarattomia, mutta jotkut serotyypit ovat patogeenisiä ja voivat aiheuttaa vakavia ruokamyrkytyksiä ihmisille, ja niiden läsnäolo tuotteissa voi jopa johtaa tuotteiden palauttamiseen markkinoilta. Vaarattomat kannat ovat osa normaalia suolistoflooraa ja voivat olla hyödyllisiä keholle, koska ne tuottavat K2-vitamiinia ja estävät patogeenisten bakteerien tuotannon suolistossa. 1)

Johdanto

E. coli ja siihen liittyvät bakteerit muodostavat noin 0,1% suoliston kasvistosta, ja ulosteen ja suun kautta kulkeva tartuntareitti on tärkein tapa, jolla patogeeniset bakteerikannat aiheuttavat sairauksia. Solut pystyvät selviytymään kehon ulkopuolella rajoitetun ajan, mikä tekee niistä ihanteelliset indikaattori-organismit ympäristönäytteiden testaamiseksi ulostekontaminaation varalta. Bakteeria voidaan myös kasvattaa helposti ja edullisesti laboratoriossa, ja sitä on tutkittu intensiivisesti yli 60 vuoden ajan. Escherichia coli on yleisimmin tutkittu organismin prokaryoottinen malli ja tärkeä laji biotekniikan ja mikrobiologian alalla, jossa se toimii isäntänä suurimmaksi osaksi rekombinantti-DNA: n kanssa tehtävää työtä. Saksalainen lastenlääkäri ja bakteriologi Theodor Escherich löysi E. colin vuonna 1885, ja se on nyt luokiteltu osaksi Enterobacteriaceae-gamma-proteobakteeriperhettä. 2)

Serotyypit

Patogeeniset E. coli -kannat voidaan luokitella niiden elementtien perusteella, jotka voivat aiheuttaa immuunivasteen eläimillä, nimittäin: O-antigeeni: osa lipopolysakkaridikerroksen K-antigeeniä: H-kapseli-antigeeni: flagelliini Esimerkiksi E. coli -kanta EDL933 kuuluu O157: H7 -ryhmään.

O antigeeni

E. coli -solun ulkokalvo sisältää miljoonia lipopolysakkaridimolekyylejä, jotka koostuvat:

O-antigeeniä käytetään E. colin serotyyppiin tekemiseen ja nämä O-ryhmän nimitykset menevät O1: stä O181: een, lukuun ottamatta joitain historiallisesti poistettuja ryhmiä, nimittäin O31, O47, O72, O67, O93 (nyt K84), O94 ja O122; Ryhmät 174-181 ovat alustavia (O174 = OX3 ja O175 = OX7) tai tutkittavia (176-181 - STEC / VTEC). Lisäksi monille O-ryhmille on alatyyppejä (esimerkiksi O128ab ja O128ac). On kuitenkin huomattava, että useita O-antigeenejä vastaan ​​suunnatut vasta-aineet ristireagoivat muiden O-antigeenien ja osittain K-antigeenien kanssa paitsi E. colista, myös muista Escherichia-bakteereista ja Enterobacteriaceae-lajeista. 3) Antigeeni O: ta koodaa rfb-geeniklusteri. Rooli (cld) -geeni koodaa lipopolysakkaridi-O-ketjun pituuden säätelijää.

K-antigeeni

Happama kapselipolysakkaridi (CPS) on paksu, limakalvoinen polysakkaridikerros, joka ympäröi joitain E. coli -patogeeneja. K-antigeeniryhmiä on kaksi erillistä ryhmää nimeltä ryhmä I ja ryhmä II (kun taas pieni väliryhmä (K3, K10 ja K54 / K96) on luokiteltu ryhmään III). Ensimmäinen (I) ryhmä koostuu 100 kDa: n (suurista) kapselipolysakkarideista, ja toinen (II) liittyy suoliston ulkopuolisiin sairauksiin ja sen koko on alle 50 kDa. Ryhmän IK-antigeenit löytyvät vain tietyistä O-antigeeneistä (ryhmät O8, O9, O20 ja O101), sitten ne jaetaan alaryhmiin aminohappojen ja joidenkin ryhmän I K-antigeenien puuttumisen (IA, samanlainen kuin rakenteessa olevat Klebsiella-lajit) tai läsnäolon (IB) perusteella. lipopolysakkaridin (KLPS) lipidi-ytimeen samalla tavalla kuin O-antigeenit (ja koska ne ovat rakenteellisesti identtisiä O-antigeenien kanssa, joissakin tapauksissa niitä pidetään vain K-antigeeneinä, kun ne ilmentyvät yhdessä toisen alkuperäisen O-antigeenin kanssa). Ryhmän II K antigeenit muistuttavat gram-positiivisten bakteerien vasta-aineita ja eroavat suuresti koostumukseltaan ja jaetaan edelleen happamien komponenttiensa mukaan. Tyypillisesti 20-50% CPS-ketjuista on sitoutunut fosfolipideihin. Yhteensä on tunnistettu 60 erilaista K-antigeeniä (K1, K2A / AC, K3, K4, K5, K6, K7 (= K56), K8, K9 (= O104), K10, K11, K12 (K82) ), K13 (= K20 ja = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / eekkeri (= O141), K87 (= O32) ), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 ja KX106).

H-antigeeni

Antigeeni H on pääkomponentti E. coli -liikkeeseen osallistuvasta flagellasta. Sitä koodaa yleensä FLIC-geeni. Tunnistettuja H-antigeenejä on 53, numeroituina H1-H56 (H13 ja H22 eivät olleet E. coli -antigeenejä, mutta kuuluvat Citrobacter freundii -ryhmään ja H50: n havaittiin olevan sama kuin H10). 4)

Rooli sairauksien kehittymisessä

Ihmisillä ja lemmikkieläimillä virulentit E. coli -kannat voivat aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia. Ihmisillä: gastroenteriitti, virtsatieinfektiot ja vastasyntyneiden aivokalvontulehdus. Harvinaisissa tapauksissa virulentit kannat voivat myös aiheuttaa hemolyyttisen ureemisen oireyhtymän, peritoniitin, utaretulehduksen, septikemian ja gramnegatiivisen keuhkokuumeen..

Ruoansulatuskanavan infektiot

Jokainen bakteeri on pyöristetty sylinteri. Useat E. coli -kannat, kuten O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 ja O104: H21, tuottavat mahdollisesti tappavia toksiineja. E. colin ruokamyrkytys voi johtua pesemättömien vihannesten tai huonosti leikatun ja huonosti kypsennetyn lihan syömisestä. O157: H7 on myös tunnettu vakavien ja jopa hengenvaarallisten komplikaatioiden, kuten hemolyyttisen ureemisen oireyhtymän, aiheuttamisesta. Tämä kanta liittyy vuoden 2006 E. coli -epidemioihin Yhdysvalloissa tuoreen pinaatin vuoksi. O104: H4-kanta on yhtä virulentti. Antibioottihoitoja ja tukihoitoprotokollia ei ole kehitetty hyvin sitä vastaan ​​(se voi olla hyvin enterohemorragista, kuten O157: H7, aiheuttaen veristä ripulia, mutta myös enteroaggregatiivisempaa, toisin sanoen se tarttuu hyvin ja tarttuu suoliston kalvoihin). Tämä kanta on vastuussa E. colin tappavasta taudinpurkauksesta Euroopassa kesäkuussa 2011. Taudin vakavuus vaihtelee suuresti; tämä voi olla kohtalokas, etenkin pienillä lapsilla, vanhuksilla tai immuunipuutteisilla henkilöillä, mutta on usein lievempi. Aiemmin, vuonna 1996, huono hygienia lihan valmistuksessa Skotlannissa aiheutti seitsemän kuolemaa E. coli -myrkytyksestä ja satoja muita. E. coli voi ruokkia sekä lämmönkestäviä että lämpölabiileja enterotoksiineja. Jälkimmäiset, nimeltään LT, sisältävät yhden A-alayksikön ja viisi B-alayksikköä, jotka sijaitsevat yhdessä holotoksiinissa, ja ovat rakenteeltaan ja toiminnaltaan hyvin samanlaisia ​​kuin koleratoksiinit. B-alayksiköt helpottavat toksiinin kiinnittymistä ja pääsyä suoliston isäntäsoluihin, kun taas A-alayksikkö pilkkoutuu ja estää soluja imemästä vettä aiheuttaen ripulia. LT erittyy tyypin 2 eritysireitin aikana. Jos E. coli -bakteerit pääsevät maha-suolikanavasta perforaation kautta (kuten haavaumasta, repeämästä repeämästä tai kirurgisen virheen vuoksi) ja tunkeutuvat vatsaan, ne aiheuttavat yleensä peritoniittia, joka voi olla kohtalokas ilman oikea-aikaista hoitoa. E. coli on kuitenkin erittäin herkkä antibiooteille, kuten streptomysiinille tai gentamisiinille. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että enteropatogeenisen E. colin antibioottihoito ei välttämättä paranna lopputulosta, koska se voi lisätä merkittävästi hemolyyttisen-ureemisen oireyhtymän kehittymisen todennäköisyyttä. 5) E. colia suoliston limakalvossa havaitaan lisääntyneinä määrinä tulehduksellisissa suolistosairauksissa, Crohnin taudissa ja haavaisessa paksusuolentulehduksessa. Tulehtuneessa kudoksessa on suuri määrä invasiivisia E. coli -kantoja suurina määrinä, ja tulehtuneilla alueilla olevien bakteerien määrä korreloi suoliston tulehduksen vakavuuden kanssa. Ruoansulatuskanavan infektiot voivat johtaa muisti-T-solujen kehittymiseen, jotka hyökkäävät suoliston mikrobeja suolistossa. Ruokamyrkytys voi laukaista immuunivasteen suoliston mikrobibakteereja vastaan. Jotkut tutkijat ehdottavat, että se voi johtaa tulehdukselliseen suolistosairauteen.

Virulenssi

Coli E. coli (EC) luokitellaan serologisten ja virulenssiominaisuuksien perusteella. Virotyyppejä ovat: Enterotoksigeeninen Escherichia coli (ETEC) on ripulin (ilman kuumetta) aiheuttaja ihmisillä, sioilla, lampailla, vuohilla, nautakarjoilla, koirilla ja hevosilla. ETEC käyttää fimbriaalisia adhesiineja (ulokkeet bakteerisolun pinnalta) sitomaan enterosyyttisolut ohutsuolessa. ETEC voi tuottaa kahta proteiini-enterotoksiinia: Suurin näistä kahdesta proteiinista, LT-enterotoksiini, on rakenteeltaan ja toiminnaltaan samanlainen kuin koleratoksiini. Pienempi proteiini, ST-enterotoksiini, aiheuttaa cGMP: n kertymisen kohdesoluihin ja nesteen ja elektrolyyttien erityksen myöhemmin suolen onteloon. ETEC-kannat eivät ole invasiivisia eivätkä ne jätä suolen onteloa. ETEC on johtava bakteerien aiheuttama ripulin syy lapsilla kehitysmaissa ja yleisin syy matka-ripuliin. ETEC aiheuttaa yli 200 miljoonaa ripulia ja 380 000 kuolemaa vuosittain, lähinnä kehitysmaiden lapsilla. 6) Enteropatogeeninen E. coli (EPEC) on ripulin aiheuttaja ihmisillä, kaneilla, koirilla, kissoilla ja hevosilla. Kuten ETEC, EPEC aiheuttaa myös ripulia, mutta kolonisaation ja etiologian molekyylimekanismit ovat erilaiset. EPEC: stä puuttuu ST- ja LT-toksiineja, mutta se käyttää intiniiminä tunnettua adhesiinia isäntäsuolen solujen sitomiseen. Tällä virotyypillä on monia virulenssitekijöitä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin Shigella ja joilla voi olla Shiga-toksiini. Suolen limakalvoon sitoutuminen saa aktiinin järjestymään uudelleen isäntäsolussa, mikä johtaa merkittäviin muodonmuutoksiin. EPEC-solut ovat kohtalaisen invasiivisia (ts. Ne tunkeutuvat isäntäsoluihin) ja aiheuttavat tulehdusvasteen. "Kiinnittymisestä ja litistymisestä" johtuvat suoliston solujen ultrastruktuurin muutokset ovat todennäköisesti suurin ripulin syy niillä, joilla on EPEC. Enteroinvasiivista Escherichia colia (EIEC) esiintyy vain ihmisillä. EIEC-infektio aiheuttaa dysenteriaan identtisen oireyhtymän, johon liittyy runsas ripuli ja korkea kuume. Enterohemorragista E. colia (EHEC) esiintyy ihmisillä, nautakarjoilla ja vuohilla. Tämän virotyypin tunnetuin jäsen on O157: H7 -kanta, joka aiheuttaa veristä ripulia ilman kuumetta. EHEC voi aiheuttaa hemolyyttisen ureemisen oireyhtymän ja äkillisen munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymän. Se käyttää kiinnittymiseen bakteerifimbrioita (E. coli common pilus, ECP), [19] on kohtalaisen invasiivinen ja sillä on phago-koodattu Shiga-toksiini, joka voi saada aikaan voimakkaan tulehdusreaktion. Enteroagging E. coli (EAEU) esiintyy vain ihmiskehossa, ns. Koska sillä on fimbrioita, jotka yhdistävät kudosviljelysolut. EEU sitoutuu suoliston limakalvoon aiheuttaen vetistä ripulia ilman kuumetta. Euratom ei ole invasiivista. Ne tuottavat hemolysiiniä ja ST-enterotoksiinia, samanlaisia ​​kuin ETEC. Adhesiivinen invasiivinen E. coli (AIEC) on havaittu ihmisillä. AIEC: t pystyvät tunkeutumaan suoliston epiteelisoluihin ja lisääntymään solunsisäisesti. On todennäköistä, että AIEC: t pystyvät lisääntymään tehokkaammin organismeissa, joilla on puutteellinen luontainen immuniteetti. Ne liittyvät suoliston limakalvoon Crohnin taudissa.

Ruoansulatuskanavan infektion epidemiologia

Patogeenisen E. colin leviäminen tapahtuu usein ulosteen ja suun kautta. Yhteisiä siirtoreittejä ovat: Epähygieninen ruoanlaitto, lannan aiheuttama tilan aiheuttama pilaantuminen, viljelykasvien kastelu epäpuhtaalla tai likaisella vedellä käsittelemättömästä jätevedestä, luonnonvaraiset siat pellolla tai saastuneen jäteveden suora kulutus. Meijeri ja nautakarja ovat E. coli O157: H7: n pääsäiliöitä, ja ne voivat olla oireettomia ja levitä ulosteidensa läpi. Elintarvikkeisiin, jotka liittyvät E. coli -epidemioihin, kuuluvat kurkku, raaka jauheliha, raakat siemen idut tai pinaatti, raakamaito, pastöroimaton mehu, pastöroimaton juusto ja tartunnan saaneiden elintarviketyöntekijöiden saastuttamat elintarvikkeet ulosteen tai suun kautta. Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkeviraston mukaan ulosteen ja suun kautta tapahtuva siirtosykli voi häiriintyä asianmukaisella ruoanvalmistuksella, ristikontaminaation ehkäisemisellä, esteiden, kuten käsineiden, käyttämisellä elintarvikealan työntekijöille, terveyspolitiikalla, elintarviketeollisuuden työntekijöillä, jotka hakeutuvat lääkärin hoitoon mehujen tai maitotuotteiden pastörointi ja asianmukaiset käsienpesuvaatimukset, jos he ovat sairaita. Shiga-toksiinia (STEC) tuottava Escherichia coli, erityisesti serotyyppi O157: H7, on levinnyt myös kärpästen välityksellä sekä suoran kosketuksen tuotantoeläinten, mini-eläintarhan eläinten ja ilmassa leviävien hiukkasten kanssa ympäristössä, jossa niitä pidetään eläimet. 7)

Virtsateiden infektiot

Uropatogeeninen Escherichia coli (UPEC) aiheuttaa noin 90% virtsateiden infektioista (UTI), joita esiintyy ihmisillä, joilla on normaali anatomia. Nousevissa infektioissa ulosteen bakteerit kolonisoivat virtsaputken ja leviävät virtsateistä virtsarakoon ja munuaisiin (aiheuttaen pyelonefriittiä) tai miesten eturauhanen. Koska naisilla on lyhyempi virtsaputki kuin miehillä, heillä on 14 kertaa todennäköisemmin nouseva virtsatieinfektio. Uropatogeeninen E. coli käyttää P fimbriaa (pyelonefriittiin liittyvää piliä) sitomaan virtsateiden uroteelisolut ja kolonisoimaan virtsarakon. Nämä adhesiinit sitovat spesifisesti D-galaktoosi-D-galaktoosifragmentteja erytrosyyttien ja uroepiteelisolujen P-veriryhmäantigeenillä. Noin yhdellä prosentilla maailman väestöstä puuttuu tämä reseptori, ja sen läsnäolo tai puuttuminen välittää ihmisen alttiutta E. colin virtsatieinfektioille tai vastaavasti. Uropatogeeniset E. coli tuottaa alfa- ja beeta-hemolysiinejä, jotka aiheuttavat virtsateiden solujen hajoamisen. Toinen UPEC: ssä yleisesti esiintyvä virulenssitekijä on Dr-adhesiiniperhe, joka liittyy erityisesti kystiittiin ja raskauteen liittyvään pyelonefriittiin. Dr-adheziinit sitovat veriryhmän Dr-antigeenin (DRA), jota on läsnä punasolujen ja muiden solutyyppien hajoamista kiihdyttävällä tekijällä (DAF). Siellä Dr-adhesiinit indusoivat bakteerien ympärille käärittävien pitkien solupidennysten kehittymistä, johon liittyy useiden signalointikaskadien aktivoituminen, mukaan lukien PI-3-kinaasin aktivaatio. UPEC voi ohittaa kehon luontaisen immuunijärjestelmän (esim. Komplementtijärjestelmän) tunkeutumalla pintasoluihin solunsisäisten bakteeriyhteisöjen (IBC) muodostamiseksi. Lisäksi heillä on kyky muodostaa K-antigeeni, kapselipolysakkaridi, joka edistää biofilmin muodostumista. Biokalvoa tuottavat E. coli eivät ole tavoitettavissa immuunitekijöille ja antibioottihoidolle, ja ne vaikuttavat usein kroonisten virtsatieinfektioiden kehittymiseen. K-antigeenia tuottavia E. coli -infektioita esiintyy yleensä ylemmissä virtsateissä. Laskeutuvia infektioita esiintyy, joskin suhteellisen harvoin, kun E. coli -solut pääsevät virtsan ylempiin virtsateihin (munuaiset, virtsarakko tai virtsajohdot).

Vastasyntyneen aivokalvontulehdus (NMEC)

Tuotettu E. coli -serotyypillä, joka sisältää K1-nimisen kapseliantigeenin. Vastasyntyneen suoliston kolonisaatio näillä äidin emättimessä olevilla kannoilla johtaa bakteremiaan, mikä puolestaan ​​johtaa aivokalvontulehdukseen. Ja koska äidiltä puuttuu IgM-luokan vasta-aineita (ne eivät läpäise istukkaa, koska FcRn välittää vain IgG: n leviämistä), on lisäksi syytä ottaa huomioon se, että keho tunnistaa K1-antigeenin osana itseään, koska se muistuttaa aivojen glykopeptidejä. ja johtaa vakavan aivokalvontulehduksen kehittymiseen vastasyntyneillä.

Rooli syövässä tai solujen ikääntymisessä

On joitain E. coli -kantoja, jotka sisältävät genomisen polyketidisyntaasin (PKS) saaren, jonka tehtävänä on koodata monientsymaattinen mekanismi, joka tuottaa genotoksisen aineen, jota kutsutaan kolibaktiiniksi. Kolibaktiini voi aiheuttaa solujen ikääntymistä tai syöpää vahingoittamalla DNA: ta. Limakalvon este estää kuitenkin E. colia pääsemästä enterosyytin pintaan. Vasta kun jotkut tulehdukselliset vauriot kehittyvät yhdessä E. coli -infektion kanssa, bakteeri pystyy injisoimaan kolibaktiinia enterosyytteihin aiheuttaen kasvaimen kehittymisen.

Eläintaudit

Eläimissä virulentit E. coli -kannat aiheuttavat muun muassa erilaisia ​​sairauksia - vastasyntyneiden vasikoiden septikemia ja ripuli, lypsylehmien akuutti utaretulehdus, kolibasilloosi liittyy myös kroonisiin mykoplasman hengitystiesairauksiin aiheuttaen perihepatiittia, sydänpussitulehdusta, septista keuhkoa, peritoniittia jne. jne. siipikarjassa ja Alabama mädäntyy koirilla. Suurin osa siipikarjasta eristetyistä serotyypeistä on patogeenisiä vain linnuille. Täten E. colin lintulähteet eivät näytä olevan tärkeitä tartuntalähteitä muilla eläimillä..

Laboratoriodiagnostiikka

Jakkaranäytteissä mikroskopia näyttää gram-negatiivisia sauvoja ilman erityistä solujärjestelyä. Sitten joko MacConkey- tai EMB-agar (tai molemmat) maljataan ulosteilla. McConkey-agarilla muodostuu tummanpunaisia ​​pesäkkeitä, koska keho on laktoosipositiivinen, ja tämän sokerin käyminen aiheuttaa keskimääräisen pH-arvon laskevan, mikä johtaa väliaineen tummumiseen. EMB-agarin kasvu tuottaa mustia pesäkkeitä, joissa on vihertävän musta metalliväri. Tämä auttaa diagnosoimaan Escherichia coli. Organismi on myös lysiinipositiivinen ja kasvaa TSI-profiililla (A / A / g + / H2S-). Myös IMViC <+ + - ->E. colille; koska se on indolipositiivinen (punainen rengas) ja metyylipunainen positiivinen (kirkkaan punainen), mutta VP-negatiivinen (ei muutosväritöntä) ja sitraatti-negatiivinen (ei muutosvihreää). Toksiinitesteissä voidaan käyttää kudosviljelmässä nisäkässoluja, jotka Shiga-toksiini tappaa nopeasti. Vaikka tämä menetelmä on herkkä ja hyvin spesifinen, se on hidas ja kallis. 8) Yleensä diagnoosi tehdään viljelemällä MacConkeyn sorbitolialustalla ja kirjoittamalla sitten antiseerumi. Kuitenkin tällä hetkellä lateksimääritykset ja jotkut antiseerumityypit ovat osoittaneet ristireaktioita ei-coli O157 -pesäkkeiden kanssa. Lisäksi kaikki HUS: hon liittyvät E. coli O157 -kannat eivät ole sorbitolifermentereitä. Valtion ja alueellisten epidemiologien neuvosto suosittelee, että kliiniset laboratoriot tutkivat ainakin koko verisen ulosteen tämän patogeenin varalta. Yhdysvaltain tautien torjunnan ja ennaltaehkäisyn keskukset suosittelevat, että "kaikki rutiinitutkimuksia varten toimitetut ulosteet potilaille, joilla on akuutti yhteisössä hankittu ripuli (riippumatta potilaan iästä, vuodenajasta tai veren läsnäolosta tai puuttumisesta ulosteessa), viljellään samanaikaisesti E. coli O157: H7: llä ( O157 STEC) ja testattu määrityksellä, joka havaitsee Shiga-toksiinit ei-O157 STEC: n havaitsemiseksi ".

Antibioottihoito ja resistenssi

Bakteeri-infektioita hoidetaan yleensä antibiooteilla. Eri E. coli -kantojen antibioottiherkkyys eroaa kuitenkin toisistaan. Gramnegatiivisena mikro-organismina E. coli on resistentti monille antibiooteille, jotka ovat tehokkaita gram-positiivisia mikro-organismeja vastaan. Antibiootteihin, joita voidaan käyttää E. coli -infektion hoitoon, sisältyvät amoksisilliini sekä muut puolisynteettiset penisilliinit, monet kefalosporiinit, karbapeneemit, aztreonit, trimetoprim-sulfametoksatsoli, siprofloksasiini, nitrofurantoiini ja aminoglykosidit. Antibioottiresistenssi on kasvava ongelma. Tämä johtuu osittain antibioottien liiallisesta käytöstä, mutta osittain se johtuu todennäköisesti antibioottien käytöstä kasvunedistäjinä eläinten rehussa. Science-lehdessä elokuussa 2007 julkaistussa tutkimuksessa todettiin, että adaptiivisten mutaatioiden määrä E. colissa on "luokkaa 10-5 per genomi, sukupolvea kohti, 1000 kertaa suurempi kuin aikaisemmat arviot". Tällä havainnolla voi olla vaikutuksia bakteerien antibioottiresistenssin tutkimiseen ja hallintaan. Antibioottiresistentti E. coli voi myös siirtää antibioottiresistenssistä vastuussa olevia geenejä muuntyyppisille bakteereille, kuten Staphylococcus aureukselle, prosessilla, jota kutsutaan horisontaaliseksi geenisiirroksi. E. coli -bakteereissa on usein useita lääkeresistenttejä plasmideja, jotka kykenevät helposti siirtämään nämä plasmidit muille stressilajeille. Itse asiassa E. coli on usein biofilmin jäsen, jossa monia bakteerilajeja esiintyy lähellä toisiaan. Tämän lajien sekoittamisen avulla E. coli -kannat voivat hyväksyä ja siirtää plasmideja muista bakteereista ja niistä. Täten E. coli ja muut enterobakteerit ovat tärkeitä siirrettävän antibioottiresistenssin säiliöitä.

Beetalaktamaasikannat

Beetalaktaamiantibioottien vastustuskyvystä on tullut erityinen ongelma viime vuosikymmeninä, kun laajennetun spektrin beetalaktamaaseja tuottavat bakteerikannat yleistyvät. Nämä beetalaktamaasientsyymit tekevät monista, ellei kaikista, penisilliinistä ja kefalosporiineista tehottomia terapiana. Beetalaktamaaseja (E.coli ESBL) tuottavat laajakirjoiset E.coli ovat erittäin vastustuskykyisiä useille antibiooteille, ja näiden kantojen aiheuttamia infektioita on vaikea hoitaa. Monissa tapauksissa vain kaksi oraalista antibioottia ja hyvin rajoitettu ryhmä laskimonsisäisiä antibiootteja ovat edelleen tehokkaita. Intiasta ja Pakistanista löydettiin vuonna 2009 E. coli -bakteereista New Delhin metallo-beeta-laktamaasigeeni (lyhennettynä NDM-1) -geeni, joka antaa vastustuskyvyn jopa laskimonsisäiselle antibiootille karbapeneemille. Lisääntynyt huoli tämän superbugin esiintyvyydestä Yhdistyneessä kuningaskunnassa on johtanut vaatimuksiin seurannan jatkamisesta ja strategioista infektioiden ja kuolemantapausten torjumiseksi kaikkialla Yhdistyneessä kuningaskunnassa. Herkkyystestauksen tulisi määrittää kaikkien sellaisten infektioiden hoito, joille organismi voidaan eristää viljelyä varten.

Faagiterapia

Faagiterapia - patogeenisiin bakteereihin kohdistuvien virusten käyttöä on kehitetty viimeisen 80 vuoden aikana, lähinnä entisen Neuvostoliiton maissa, joissa sitä käytettiin estämään E. colin aiheuttama ripuli. Tällä hetkellä ihmisille tarkoitettu faagihoito on käytettävissä vain faagihoitokeskuksessa Georgian tasavallassa ja Puolassa. Yhdysvaltain FDA hyväksyi kuitenkin 2. tammikuuta 2007 Omnilyticsin E. coli -faagin O157: H7 käyttöön ihmisravinnoksi teurastettaville eläville eläimille. Enterobacterium T4 -faagi, laajasti tutkittu faagi, joka kohdistuu E. coliin.

Colibacillus

Yleistä tietoa

Mistä Escherichia coli tulee ihmiskehossa ja miten se on vaarallista??

Suolen mikrobisenoosi on suhteellisen vakio ja sitä edustaa laaja valikoima anaerobisia (kehittyy hapettomassa ympäristössä) ja aerobisia (happea tarvitaan elintoimintaan) mikro-organismeja. Anaerobiset bakteeriryhmät ovat hallitsevia (90–95%). Noin 7-9% suoliston mikrofloorasta on aerobeja - enterobakteereja, joista merkittävä osa on E. coli (Escherichia coli), johon kuuluvat patogeeniset ja ei-patogeeniset lajit.

Ei-patogeeniset E. coli -kannat (Bacterium coli communis) ilmestyvät suoliston kolonisaatioprosessissa normaalilla mikroflooralla ensimmäisinä päivinä (48 tunnin kuluessa) syntymän jälkeen, tullessaan lapsen elimistöön ruoan kanssa ja pysyen suolen mikrobiokenoosissa koko ihmisen elämän tasolla 106-108 pesäkkeen muodostavat yksiköt (CFU / g) paksusuolen sisällössä, joilla on tärkeä rooli ihmiskehossa. Ensinnäkin ne estävät muiden patogeenisten / opportunististen mikro-organismien kolonisoitumisen paksusuolessa. Itse asiassa E. coli kuuluu pohjimmiltaan ihmisen kommensaaleihin (eräänlainen symbioosi) ja on yksi tärkeimmistä mädäntyvien mikro-organismien antagonistisista tekijöistä, joka rajoittaa tehokkaasti niiden kehitystä suolistossa ja suorittaa siten anti-infektiivisen suojan tehtävän.

Hapen hyödyntämiskyvynsä vuoksi erilaiset E. colin serovariaatit luovat olosuhteet ja varmistavat laktobasillien ja bifidobakteerien selviytymisen, jotka ovat suoliston bioksenoosin normaalin mikroflooran perusta ja elintärkeitä ruoan sulattamisessa. Escherichia coli osallistuu keholle tärkeiden aineiden - B-, K-ryhmän vitamiinien ja biotiinin, maitohappo-, meripihka- ja etikkahappojen orgaanisiin happoihin; bilirubiinin, kolesterolin ja koliinin metaboliassa (kuva alla).

Normaalisti tyypillisiä e coleja (tyypillisiä Escherichia, Escherichia, joilla on normaali entsymaattinen aktiivisuus) tulisi olla paksusuolen sisällössä 106-107 määränä alle vuoden ikäisillä lapsilla; 107-108 vuodessa ja 106-108 CFU / g aikuisilla. Jos tyypillinen e coli on normaalin alapuolella, se voi tarkoittaa epätasapainoista ruokavaliota, lasten epäasianmukaista keinotekoista ruokintaa tai suoliston infektiota / loisinfektiota, ja sitä voi esiintyä myös pitkäaikaisessa antibioottien käytössä. Erityistä huomiota kiinnitetään laktoosinegatiivisen Escherichian (e coli lac) pitoisuuteen.

Ensinnäkin e coli lac - mikä se on ja onko paksusuolen sisällössä tämän kannan sisältö normaalia suurempi? Laktoosinegatiivinen E. coli on ehdollisesti patogeeninen mikro-organismi. Laktoosinegatiivisen Escherichian esiintyminen on varsin hyväksyttävää, mutta sen sisältö on normalisoitunut eikä se saa ylittää ≤105 CFU / g, sekä lapsilla että aikuisilla. Tämän indikaattorin ylittäminen on hälyttävä merkki, etenkin yhdessä riittämättömän täysimittaisen Escherichian sisällön kanssa.

Jos ulosteiden analyysissä e coli lac-arvoa lisätään, tämä osoittaa, että laktoosi-negatiivinen kasvisto ei täytä E. colille ominaisia ​​toimintoja, ja heikentyneen immuniteetin olosuhteissa ei-patogeeninen Escherichia voi muuttua patogeeniseksi, joka voi aiheuttaa escherichiosis, ja kun se jättää luonnollisen biotoopinsa ihmiskehossa (suoliston translokaatio) aiheuttaa suoliston escherichioosia (dysbakterioosi, kystiitti, kolekystiitti, pyelokystiitti, keuhkoputkentulehdus, sepsis ja aivokalvontulehdus). Alle 3-vuotiailla lapsilla lisääntynyt laktoosi-negatiivisen Escherichian pitoisuus ulosteissa on epäsuora merkki helmintisen hyökkäyksen esiintymisestä..

Eri serologisten ryhmien (ripulia aiheuttavat Escherichiae) patogeeniset Escherichia coli -lajit aiheuttavat Escherichiosis (synonyymit coli-enteriitti, koli-infektio, matkailijoiden ripuli), joka on antroponisten tarttuvien ja tulehdussairauksien ryhmä, joka esiintyy yleisen myrkytyksen ja ruoansulatuskanavan vaurion oireiden kanssa enterokoliitin / gastroenteriitin kehittymisen myötä. harvemmin - taudin muodossa, jolla on suoliston ylimääräinen lokalisointi ja ilmenemismuodot.

Patogeneesi

Escherichia tulee kehoon suun kautta ja kulkee mahalaukun läpi - suolistoon, jossa ne, joilla on invasiivisuutta ja sytotoksisuutta, kolonisoivat ohutsuolen limakalvon aiheuttaen vahinkoa sytoplasman alueille, epitsiosyyttien hävittämisen kehittymällä eroosion ja kohtalaisen tulehduksen alueita. Enteropatogeenisen Escherichia colin (EPCP) lisääntyminen tapahtuu enterosyyttien pinnalla, kun taudinaiheuttajat tunkeutuvat soluun, ne tuhoutuvat. Escherichiosiksen patogeneesissä johtava tekijä on enterosyyttien, lymfosyyttien solukalvojen rakenteen rikkominen, lipidihapettumisprosessin kiihtyminen.

Enterotoksigeeninen E. coli tuottaa monenlaisia ​​toksiineja:

  • Lämpöstabiili - johtaa syklisen guanosiinimonofosfaatin (cGMP) solunsisäisen pitoisuuden kasvuun, mikä estää Na- ja Cl-ionien imeytymistä epiteelisoluissa. Tämän enterotoksiinin reseptorit ovat keskittyneet pääasiassa ohutsuolen enterosyytteihin.
  • Lämpölabiili (80% vastaa koleratoksiinin rakennetta). Toimii syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) kautta, mikä konsentraation kasvaessa stimuloi Cl-ionien eritystä.
  • Sytotoksiset huumaustekijät. Ne myötävaikuttavat sytoskeletonin rakenteiden uudelleenorganisointiin, mikä johtaa taitosten muodostumiseen kalvolle ja estää limakalvon solujen jakautumisprosessia. Epiteelin villien tasoittaminen edistää bakteerien tarttumista ja parantaa mikro-organismien kasvua suoliston ontelossa.
  • Sytoletaalisesti laajentava toksiini. Pysäyttää solujen jakautumisprosessin, joka muuttuu monituumaiseksi ja kuolee muutaman päivän kuluttua.

Vapautuneet termolabiilit / termostabiilit enterotoksiinit aktivoivat solukalvojen adenylaattisyklaasin, johon liittyy merkittävä cAMP-pitoisuuden kasvu enterosyytteissä ja veden ja elektrolyyttien erityksen lisääntyminen suoliston ontelossa. Aivonsisäisen ja kalvon ruuansulatuksen häiriöt sekä nesteen imeytymisen väheneminen edistävät eritysripulin (ripulin oireyhtymä) kehittymistä rikkomalla vesielektrolyyttitasapainoa kehossa. Vakavan ripulin oireyhtymän yhteydessä, johon liittyy oksentelua, tapahtuu dehydraatio, mikä edistää eksikoosin aiheuttaman toksikoosin kehittymistä. Verenkierrossa olevan veren määrän vähenemiseen liittyy metabolinen asidoosi ja aminohappojen epätasapaino, mikä johtaa lopulta ruumiinpainon menetykseen.

  • Enteroinvasiivisten kolibasillien (EICP) patogeenisyyden mekanismi. EIKP: n patogeneesi on samanlainen kuin shigelloosi, mutta suoliston tulehdukselliset muutokset ja toksikoosi Escherichiosisissa ovat merkityksettömiä. EICP: n aiheuttama infektion patogeneesi perustuu Escherichia colin kykyyn tunkeutua ja lisääntyä suoliston limakalvon epiteelisoluissa aiheuttaen sen tuhoutumisen. Ottaen huomioon, että invasioon osallistuvien membraaniproteiinien synteesi on koodattu ja EICP ei pysty tuottamaan lämpöstabiileja / termolabileita toksiineja, invasiivisuus rajoittaa niiden patogeenisyyden mekanismia tulehdusreaktion kehittymisen ja haavaisten vikojen muodostumisen myötä..
  • Enteropatogeenisen E. colin (EPCP) patogeenisyyden mekanismi. Kun EPEC pääsee suoliston onteloon, lisääntyminen ja kolonisaatio aiheuttavat ohutsuolen enterosyyttien mikrovillien irtoamisen ja myötävaikuttavat tulehdusprosessin kehittymiseen, jolla on oireita imeytymishäiriöistä / ruuansulatushäiriöistä ja käymisprosesseista. Limakalvojen / submukoosikerrosten turpoaminen, kohtalainen hyperemia, verenvuodot, dystrofisen luun enterosyyttien muutokset, follikkelilaitteen hyperplasia, jossa on nekroosi ja pinnallinen haavauma. EPCP: n tuottamat toksiinit ja häiriintyneen ruoansulatuksen sivutuotteet ovat syy myrkytyksen kehittymiselle.
  • Enterohemorragisen Escherichia colin (EHEC) patogeenisyyden mekanismi. Tämä kanta (seroryhmä O157 / serovari O157: H7) löytyy usein määritelmän "hemolyyttinen Escherichia coli" tai "Hemolyyttinen Escherichia coli" alta. Tämä määritelmä perustuu tämän tyyppisen eshirichian kykyyn tuhota pienten verisuonten endoteelisolut hemolyysin ja sen seurauksena hemolyyttisen anemian kehittymisen myötä. Hemolyyttinen escherichia coli voi aiheuttaa hemolyyttisen ureemisen oireyhtymän (HUS), joka on usein kuolemaan johtava. Hemolyysiva Escherichia tuottaa aktiivisesti endotoksiineja, jotka ovat johtava patogeenisyystekijä, joista toinen on antigeenisesti ja rakenteellisesti identtinen Shiga-toksiinin kanssa, ja toinen on homologinen punatautintoksiinin kanssa. Verisuonten endoteelin solut ovat herkempiä toksiinille. Hemolyyttiselle ureemiselle oireyhtymälle on tunnusomaista hemolyyttisen anemian, trombosytopenian, munuaisvaurioiden ja keskushermoston epävakaiden toimintahäiriöiden merkit. Usean elimen patologia HUS: ssa johtuu bakteerien lipopolysakkaridien lisääntyneestä saannista systeemiseen verenkiertoon, mikä johtuu suoliston estotoiminnan rikkomisesta patogeenin ja sen tuottamien toksiinien vahingollisen vaikutuksen vuoksi. Ottaen huomioon EHEC: n aiheuttaman Escherichiosiksen kliinisen kulun vakavuus, on äärimmäisen tärkeää hallita hemolyyttisiä e coleja ulosteissa lapsella ja aikuisella ja erityisesti imeväisillä..
  • Enteroaggregatiivisen Escherichia colin (EACC) patogeenisyyden mekanismi. Asuttakaa ohutsuolen epiteeli ja ankkuri tiukasti epiteelin pinnalle. Toistaiseksi näiden patogeenien patogeenisyystekijöitä ei ole tutkittu riittävästi..

Escherichioosilla morfologiset muutokset löytyvät pääasiassa ohutsuolesta ja ilmenevät:

  • kohtalainen turvotus ja limakalvojen ja submukoosikerrosten hyperemia;
  • verenvuodot;
  • muutokset enterosyyttien rakenteessa ja dystrofiset muutokset niissä;
  • follikkelilaitteen hyperplasia, jossa on nekroosi ja pinnallinen haavauma;
  • ilmaonteloiden (pneumatoosin) muodostuminen submukoosikerroksessa.

Luokittelu

Escherichia coli -serotyyppejä on monia, mukaan lukien patogeeniset (enterovirulentit), aiheuttaen erilaisia ​​Escherichiosiksen kliinisiä ilmenemismuotoja, jotka yhdistetään useisiin ryhmiin ja tyyppeihin. Tärkein yhdistävä piirre on antigeeniset erot (antigeenikompleksi). Jaa:

  • somaattiset pintalämpötilalabiilit K-antigeenit - 85 serotyyppiä;
  • somaattiset lämpöstabiilit O-antigeenit - 175 serotyyppi;
  • leimatut lämpölabiilit H-antigeenit - 55 serotyyppiä.

Etiologisesti patogeeninen (ripulia aiheuttava) Escherichia coli jaetaan useisiin ryhmiin.

  • Enteroinvasiivinen Escherichia coli - kykenee tunkeutumaan suolen epiteelin limakalvoon lisääntymällä siinä. Enteropatogeeninen E. coli vapauttaa endotoksiinia ja aiheuttaa samanlaisia ​​sairauksia kuin akuutit suolistoinfektiot, jotka aiheuttavat shigellaa, ja klinikka on samanlainen kuin shigelloosi aikuisilla / yli vuoden ikäisillä lapsilla. Yhteisiä edustajia ovat E. coli O124, E. coli O154 (Krim), O129, O144, O151, O164.
  • Enteropatogeeninen E.Coli. Aiheuttaa suolistosairauksia alle vuoden ikäisillä lapsilla ja matkustajien ripulia yli vuoden ikäisillä lapsilla / aikuisilla. Niille on ominaista antigeeninen suhde Salmonellaan. Enteropatogeeniset bakteerit lisääntyvät pääasiassa ohutsuolen epiteelin limakalvolla, tunkeutuvat siihen ja aiheuttavat fokaalista tulehdusta. Tuotetaan 2 erilaista toksiinia: neurotrooppinen termolabiili eksotoksiini ja enterotrooppinen termolabiili endotoksiini. Näitä ovat E. Coli -kannat: O26, O44, O86, O114, O119, O125, O127, O142, O158. Enteropatogeeninen Escherichia ryhmitellään soluviljelmien kanssa tapahtuvan vuorovaikutuksen luonteen perusteella kahteen luokkaan.
  • Enterotoksigeeninen E. Coli. Ohutsuolen alaosa on kolonisoitunut. Tuottaa lämpölabiileja / termostabiileja enterotoksiineja ja kolerogeenin kaltaisia ​​eksotoksiineja. Enteropatogeeninen kasvisto erittää nestettä ohutsuolen onteloon aiheuttaen koleran kaltaisia ​​sairauksia. E. coli -kannat: A1, O6, O15, O25, O78, O148, O159.
  • Enterohemorraginen E.Coli. Ne tuottavat shigatoksiiniin liittyviä sytotoksiineja. Ne ovat taudinaiheuttajia, kuten punatauti, jota esiintyy verenvuototulehduksessa. Eristetyllä EHKP: llä on koodi O157: H7.
  • Enteroaggregatiivinen Escherichia coli. Niille on ominaista kevyt, mutta pitkä kurssi. Enimmäkseen lapset ja aikuiset, joiden immuniteetti on heikentynyt, ovat sairaita.

Kliinisen ilmenemismuodon mukaan Escherichiosis jaetaan:

  • gastroenterinen;
  • enterokoliittinen;
  • gastroenterokoliittinen;
  • yleistynyt muoto (koli-sepsis, kolekystiitti, aivokalvontulehdus, pyelonefriitti).

Kurssin vakavuuden mukaan: lievä, kohtalainen ja vaikea.

Kehityksen syyt ja tautiin vaikuttavat tekijät

Etiologia

Suoliston Escherichiosiksen aiheuttajiin kuuluvat ripuligeeninen Escherichia coli (Diarrheagenic E. coli) Enterobacteriaceae-perheeseen, Escherichia-sukuun (e. Coli), jolla on monia antigeenimuunnelmia. Serovarien patogeeninen ja ei-patogeeninen e. colit ovat morfologisesti erottamattomia. Alla oleva kuva näyttää miltä E. coli näyttää..

E. coli (Wikipedia)

Mikrobiologia: E. coli on sakeutunut gram-negatiivinen bakteeri, jonka koko vaihtelee välillä 3,0-1,5 × 0,3-0,8 mikronia; on lippu, eivät muodosta itiöitä, vaihtelevat liikkuvuuden suhteen. Ne fermentoivat aktiivisesti yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja, vapauttavat spesifisiä bakterisidisiä aineita.

Erittäin kestävä ympäristössä, lisääntyy erilaisissa elintarvikkeissa. Niitä säilytetään pitkään (1-3 kuukautta) ulosteissa, taloustavarissa, vedessä, maaperässä. Missä lämpötilassa se kuolee? Kiehuvassa vedessä - heti; 60 ° C: n lämpötilassa - 15 minuutin kuluttua. Herkkä 1-3-prosenttisen klooriamiini-, valkaisuaine-, fenoli- ja lysoliliuoksen vaikutuksille (inaktivoitu 30 minuutin kuluessa). Monilla kannoilla on korkea vastustuskyky useille antibiooteille.

Epidemiologia

Aikuisten ja lasten ripulitaudit ovat yleisiä maailmassa (WHO: n mukaan jopa 280 miljoonaa tapausta vuodessa). AEI: n taudinaiheuttajien rakenteessa E.Colilla on merkittävä osuus: aikuisilla tämä indikaattori vaihtelee 5-15%: n sisällä ja alle 3-vuotiailla lapsilla se saavuttaa 29,5-81,8%. Escherichioosi rekisteröidyn AEI: n kokonaisrakenteessa on noin 3%, ja pienillä lapsilla se on ensisijainen ripulitautien joukossa. Tartuntalähde on sairaat ihmiset, useammin piilevillä Escherichiosis-muodoilla, kantajilla ja toipumisilla on vähemmän merkitystä. Terveiden tartunnan kantajien merkitys kasvaa dramaattisesti, jos he osallistuvat ruoanlaittoon / myyntiin.

Saatavilla olevien tietojen mukaan serovariaarisen O157-infektion lähde (enterohemorraginen escherichioosi) on suuri karja, ja ihmisten infektio tapahtuu riittämättömästi lämpökäsiteltyjen lihavalmisteiden kulutusprosessissa, mikä ilmenee escherichiosiksen ryhmätapauksissa, kun kulutetaan lihavalmisteita Yhdysvalloissa, Japanissa ja Kanadassa. Lihan saastuminen tapahtuu karjankasvatuksen aikana tai eläinten teurastuksen jälkeen.

Suurin epidemian merkitys taudinaiheuttajan leviämisessä on potilailla, joilla on Escherichioosi / Escherichia coli EPCP: n ja EIKP: n kantajat, jotka vapauttavat taudinaiheuttajan ulkoiseen ympäristöön 1-3 viikon ajan. Potilaat, joilla on EHEC: n ja EHEC: n aiheuttama Escherichiosis, ovat tarttuvia vain ensimmäisten 3-4 päivän aikana. Samaan aikaan talvi-kevät-kausiluonteisuus on luontaista enteropatogeenisille serovaroille ja kesä-syksy kausiluonteisuus entero-invasiivisille / enterotoksigeenisille. Ihmisten luonnollinen alttius ripulia aiheuttavalle Escherichialle on suuri erityisesti heikentyneiden ja vastasyntyneiden lasten keskuudessa. On tärkeää ottaa huomioon, että noin 30% infektiolähteen kanssa kosketuksissa olevista lapsista tulee kantajiksi.

Siirtomekanismi on ulosteen ja suun kautta. Useimmiten sitä myydään elintarvikkeina. Elintarvikkeista vaarallisimpia ovat maitotuotteet ja lihavalmisteet, pesemättömät vihannekset, juomat (kompotti, kvassi), jotka ovat tärkein tekijä taudinaiheuttajan leviämisessä. Harvemmin havaitaan Escherichiz-lähetyksen vesiväylä. Erilaisten avoveden (jokien, merien, järvien) pilaantuminen on varsin vaarallista. Tärkeimmät syyt E. colin pääsyyn vesistöihin ovat neutraloimattoman jäteveden johtaminen kotitalouksista ja joskus ulosteista.

Joten vesinäytteet merellä Mustanmeren rannikolla Krimillä (rannat Lazarevskoje, Feodosia, Alushta, Gurzuf, Koktebel, Partenit), Krasnodarin alueen rannoilla (Anapassa, Sotšissa, Gelendzhik) ja Abhasiassa vuosina 2017-2018. toistuvasti ei täyttänyt näytteiden mikrobikontaminaation nykyisiä normeja LCP-indeksin (laktoosipositiivinen Escherichia coli) mukaan, mikä osoittaa, että Escherichia coli Mustalla merellä lomakauden korkeudella ylittää usein normin ja tällaiset rannat olisi suljettava uimiseen. E. colia kylvetään myös Bulgarian, Turkin ja muiden Balkanin maiden merille, mikä käy ilmi veden laatua ja bakteriologisen pilaantumisen määrää koskevista seurantatiedoista. Uintia tällaisessa vedessä ei suositella, koska on olemassa riski E. coli -infektioon, jos vesi vahingossa niellään. Siksi monet turkkilaisten lomakohteiden lomailijat mieluummin uivat merivesialtaissa, jotka desinfioidaan säännöllisesti..

Tartunnan leviäminen voi tapahtua myös kotitalouksissa kotitaloustavaroiden (lelut, astiat, henkilökunnan / sairas äiti) kautta, mikä on erityisen tyypillistä lapsiryhmille.

Escherichioosin aiheuttama:

  • EPCP - pienten lasten johtava tartuntareitti on kotikontakti, E. coli aikuisilla / vanhemmilla lapsilla leviää pääasiassa ruoan kautta.
  • EICP / ETCP on tärkein elintarvikkeiden (maitotuotteiden kautta) siirtoväline, vähemmän merkittävä - lähetyksen vesiväylä.

Kaavamaisesti taudinaiheuttajan leviämismekanismi / tekijät ovat seuraavat:

Epidemiologisen prosessin ominaisuudet eri E. coli -ryhmissä

  • Escherichia serovar O157: n aiheuttamat sairaudet voivat olla sekä satunnaisia ​​että epidemioita. Hemolyyttinen Escherichia coli aikuisilla aiheuttaa vakavan escherichioosin, kuolemia on kirjattu. Tällä hetkellä Escherichia colin hemolysointia pidetään HUS: n ja tarttuvan hemokoliitin tärkeimpänä syynä..
  • EIKP esiintyy sekä satunnaisissa tapauksissa että ryhmätapauksissa. Tämän ryhmän escherichioosi on kirjattu kaikilla ilmastovyöhykkeillä, on vähemmän tarttuvaa, vallitsevaa 1,5-3-vuotiaiden lasten keskuudessa, sillä on ryhmähahmo ja voimakas kesä-syksy kausiluonteisuus, esitetään usein sairaalainfektiona. Ruokaperäiset epidemiat ovat nopeita ja loppuvat nopeasti.
  • EPEC: t ovat pääasiassa vastuussa satunnaisesta sairastuvuudesta alle 1-vuotiaiden lasten keskuudessa, usein ruokitaan keinotekoisesti, ne rekisteröidään kaikilla ilmastovyöhykkeillä ja leviävät sairaalainfektiona.
  • ETKP: n aiheuttama escherichioosi esiintyy maissa, joissa on kostea kuuma ilmasto, esiintyy useammin satunnaisina tapauksina, harvemmin epidemioiden muodossa. Enimmäkseen 1–3-vuotiaat lapset ovat sairaita.

Nykyaikaisesta näkökulmasta kaikkia E. coli -klooneja tarkastellaan kahden ryhmittelymerkin mukaan: lääketieteelliset (kuuluvat tiettyyn ihmispatogeenien luokkaan) ja ekologiset.

E. coli -kloonien ryhmät (klusterit)

Tämän lähestymistavan avulla voimme erottaa neljä E. coli -klooniryhmää (klusteria), mikä antaa meille mahdollisuuden ymmärtää E. colin aiheuttaman Escherichiosis-etiologian ja suoliston ulkopuolisten sairauksien AEI: n muodostuminen. Ensisijaista merkitystä ovat 2 ryhmää, mukaan lukien patogeeninen Escherichia, joka liittyy AEI: hen, ja mahdollisesti patogeeninen Escherichia coli, jotka ovat suoliston ulkopuolisen Escherichiosin (TBEV) aiheuttajia. Näihin ryhmiin kuuluu Escherichia, jolla on ominaisuuksia antigeenisten merkkien kompleksin suhteen ja jotka ovat koostumukseltaan heterogeenisiä..

Joten patogeenisen Escherichia-ryhmän muodostavat enteropatogeeniset, enteroinvasiiviset, enterotoksigeeniset, enterohemorragiset, enteroaggregatiiviset Escherichia coli -tyypit. Ja huolimatta siitä, että kaikki tämän ryhmän Escherichiat aiheuttavat ripulia, puhumme AEI: n erilaisista muunnoksista, jotka eroavat toisistaan ​​epidemiologisessa prosessissa, patogeneesissä, kliinisessä ulkonäössä, mikä johtuu patogeenien spesifisten patogeenisten tekijöiden esiintymisestä, jotka määrittävät E. colin ja ihmiskehon vuorovaikutuksen luonteen..

Potentiaalisesti patogeenisen Escherichian ryhmä sisältää myös useita E. coli -vaihtoehtojen alaryhmiä, jotka aiheuttavat tiettyjen TBEV: n nosologisten muotojen (dysbioosi, pyelonefriitti, kystiitti, kolekystiitti, sepsis, aivokalvontulehdus, gynekologiset patologiat) kehittymisen..

Ensimmäisen elinvuoden lasten escherioosin korkeaan esiintyvyyteen vaikuttavat tekijät ovat suuri alttius, joka johtuu:

  • Ruoansulatuskanavan anatomiset ja fysiologiset piirteet (alhainen bakterisidinen aktiivisuus ja mahalaukun / haimaentsyymien aktiivisuus, lisääntynyt suoliston limakalvon läpäisevyys).
  • Tartuntaan altistavia tekijöitä ovat aliravitsemus, riisitauti, anemia, suoliston dysbioosi, keinotekoinen ravitsemus tai siirtyminen varhaiseen sekoitettuun ruokintaan..

Immuniteetti

Siirretyn Escherichiosiksen jälkeen kehittyy epävakaa, tyyppispesifinen immuniteetti eli immuniteetti kehittyy vain yhtä Escherichia serovarian varianttia vastaan, ja koska Escherichia-vasta-aineet kuuluvat IgM-luokkaan, kehittynyt immuniteetti on epävakaa ja kestää vain useita kuukausia.

Ruoansulatuskanavan ulkopuolinen escherichioosi (IVE)

TBEV: n aiheuttajat ovat suhteellisen eristetty ryhmä, jolla on samanlaiset ominaisuudet Escherichialla, jonka patogeeninen potentiaali johtuu laadullisesti spesifisten biokemiallisten, morfologisten ja geneettisten ominaisuuksien kompleksista (bioprofiilien ominaisuudet). Epidemiakäsitteistä suurin osa TBEV: stä kuuluu endogeenisten infektioiden luokkaan, mikä johtuu jo kehossa olevan patogeenisen mikro-organismin aktivoitumisesta, jossa patogeenien päävarasto on ihmisen suolisto. Tämän patologian kehittymisessä yhdessä E. Colin roolin kanssa kiinnitetään suurta huomiota riskitekijöihin (lisäolosuhteet), jotka edistävät niiden esiintymistä.

Nämä olosuhteet edistävät Escherichian tunkeutumista ihmiskehon sisäympäristöön ja luovat suotuisat olosuhteet niiden loisuudelle elimissä ja kudoksissa. Seuraavassa taulukossa esitetään TBEV: n kehittymisen riskitekijöiden luokitus ja niiden toiminnan tulokset..

Tärkeimmät TBEV-kehityksen riskitekijät

Oireet

Escherichiosiksen kliiniset oireet ovat vaihtelevia ja riippuvat taudinaiheuttajan tyypistä, immuunitilasta ja potilaan iästä. Escherichioosista on useita muunnelmia, jotka johtuvat erityyppisistä patogeeneistä.

Kliininen kuva Escherichioosista, jonka enteropatogeeninen Escherichia coli -luokka 1 ja 2 (EPCP) aiheuttaa

Escherichia colin (Escherichia coli 1 -luokan aiheuttama Escherichiosis, synonyymi - toksinen dyspepsia) oireet ovat tyypillisempiä pienille lapsille. Tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat maha-suolikanavan toimintahäiriöt, jotka ilmenevät lievänä pehmeän / puolinesteisen ulosteen kuluna, usein sekoitettuna limaan. Suolessa voimakkaasti käyneillä käymisprosesseilla uloste voi saada vihertävän sävyn. Vakavalla kurssilla ulosteesta tulee runsas ja vetinen, verta ulosteessa havaitaan vain 2%: lla potilaista. Oksentelu kehittyy 50-60%: lla potilaista, joilla on lievä kulku, ja sitä esiintyy jatkuvasti Escherichiosiksen toksisessa / subtoxisessa kurssissa. Oksentelu, joka kehittyy 4-7 päivän sairauden jälkeen, erityisesti vakavassa muodossa, osoittaa myrkyllisiä vaurioita suolistossa, keskushermostossa.

Suurimmalla osalla potilaista Escherichiosis etenee kuumetta, kun taas joillakin potilailla se ilmenee taudin ensimmäisestä päivästä lähtien ja toisilla myöhemmin. Useammin lämpötila on aluksi subfebriili, joka lievällä kurssilla palaa normaaliksi muutaman päivän kuluttua. Vakavissa tapauksissa kuumeisen määrän uusi nousu havaitaan päivinä 4-7. Samanaikaisesti oksentelu ja ripuli lisääntyvät, myrkytys lisääntyy, potilaan yleinen tila kärsii. Tietyntyyppiset lämpötilakäyrät ovat tyypillisiä eri vakavuuksille:

  • Lievä escherichioosin muoto - subfebriilikuume taudin alkaessa, joka kestää 1-3 päivää.
  • Kohtalainen muoto - sairauden kolmen ensimmäisen päivän aikana lämpötila on korkea, joka sitten korvataan pitkittyneellä subfebriilillä.
  • Vaikea muoto - pitkäaikainen korkea remittoiva kuume.
  • Pitkittyneet muodot - subfebriililämpötila, joka syntyy säännöllisesti pitkään.

Kehon lämpötilan nousu taudin 4.-7. Päivänä osoittaa mahdollisuutta kehittää toksikoosia ja on valtava oire. Toksikoosin klinikalle on tunnusomaista korkea ruumiinlämpö, ​​hengenahdistus. Potilaat ovat kiihtyneitä tai dynaamisia, iho on vaalean syanoottinen. Verenpaine laskee, takykardia, sydämen äänet vaimennetaan. Oliguria, cylindruria, albuminuria, erytrosyturia kehittyvät nopeasti. Yhdistettynä kuume, oksentelu, ripuli ja hengenahdistus johtavat usein eksikoosiin..
Kliiniset oireet vaihtelevat taudin vakavuuden mukaan:

  • Lievä muoto - jolle on tunnusomaista letargia, oksentelu (yksittäinen) taudin alkaessa, ruokahalun heikkeneminen, lisääntynyt uloste jopa 3-6 kertaa päivässä. Ulosteet ovat nestemäisiä, ruumiinlämpö on subfebriiliä, se kestää 3-4 päivää. Palpationissa kivuton vatsa, vähäinen ilmavaivat. Tauti kestää noin viikon.
  • Kohtuullinen muoto. Vesinen uloste 9-12 kertaa / vrk, ruumiinlämpö 38-39 ° C. Oksentelu 2-3 kertaa päivässä. Lasten E. coli -oireet ovat voimakkaampia: se esiintyy enteriitin, vaihtelevan vakavan enterokoliitin, akuutin puhkeamisen, vaalean ihon, kuivan ihon muodossa, kudoksen turgor vähenee, uponnut suuri fontaneli. Ilmaisee ilmavaivoja. Kuuro sydämen ääni.
  • Vakava muoto on yleisempi vastasyntyneillä, keskosilla ja myös pullotetuilla. Taudille on tunnusomaista akuutti puhkeaminen, heikkous, toistuva jatkuva oksentelu jopa 5 kertaa päivässä, vetinen ripuli jopa 20 kertaa päivässä, lämpötila - 38-39 ° C, kasvojen piirteet ovat teräviä, silmien alla siniset ympyrät, uponnut suuri fontaneli. Alle vuoden ikäisten lasten laihtuminen voi olla jopa 200-400 g / vrk. Kuivumisen taustalla toksikoosi ja eksikoosi kehittyvät nopeasti, ruumiinpaino laskee voimakkaasti, anuria, suoliston paresis voi kehittyä. Vakavasti heikentyneillä potilailla Escherichiosis etenee usein yleistyneenä infektiona septisessä muodossa.

Pyyhityissä muodoissa yleiset ilmiöt puuttuvat käytännössä, kehon lämpötila pysyy useimmissa tapauksissa normaalina. Taudin tärkeimmät oireet: harvoin sohvainen / löysä uloste, harvemmin liman seoksella. Suolen toimintahäiriön oireet häviävät nopeasti myös ilman hoitoa. Pitkäaikainen kurssi (yli 1,5 kuukautta) on tyypillistä pääasiassa heikentyneille 1-6 kuukauden ikäisille lapsille. Sillä voi olla uusiutuva kurssi, jolla esiintyy usein pahenemisvaiheita ja sama serotyypin escherichia coli eristetään uudelleen kasviviljelmässä tai jatkuva kulku, jossa epävakaa uloste esiintyy pitkään patologisten epäpuhtauksien kanssa. Kuljetus tapahtuu yli 6 kuukauden ikäisillä lapsilla. Samaan aikaan kylvettäessä kasvistoon havaitaan 1-2 lyhytaikaista taudinaiheuttajan eristämistä.

E. coli (luokka 2) -infektion oireet ovat samanlaisia ​​kuin salmonellan (maha-suolikanavan) muodot. Lapset ja aikuiset ovat sairaita. Inkubointijakso vaihtelee 1-5 päivän sisällä, akuutti alkaminen, kuumeinen lämpötila 39 ° C: seen, usein vilunväristykset. Jolle on ominaista löysät ulosteet ilman verta / limaa jopa 5-10 kertaa päivässä, harvinainen oksentelu, kouristelevat vatsakivut. Kurssi on hyvänlaatuinen, kesto 3-5 päivää. Aikuisilla Escherichia coli -luokan 2 (taudin oireet) merkit ovat samanlaiset kuin salmonelloosilla.

Enteroinvasiivisen Escherichia colin (EIKP) aiheuttama Escherichiosis-klinikka

Se etenee pääasiassa yleisen myrkytyksen ja suoliston vaurio-oireyhtymän, pääasiassa paksusuolen, oireiden kanssa. Käytännössä akuutit suolistoinfektiot, jotka aiheuttavat seromuunien O124, O151 (Krim) EIKP, ovat yleisimpiä. Enimmäkseen 3-7-vuotiaat lapset ja aikuiset ovat sairaita. Escherichiosis O124: n inkubaatioaika vaihtelee suuresti (useista tunneista 6 päivään, keskimäärin 2-5 päivää). Jolle on ominaista akuutti puhkeaminen, jossa ilmenee kohtalaisen vaikea yleisen päihtymyksen oireyhtymä (heikkous, vilunväristykset, yleinen heikkous, pahoinvointi, päänsärky, ruokahaluttomuus, lihaskipu) yhdessä paksusuolitulehduksen oireiden kanssa (kipu hypogastriumissa, usein sohvainen / löysä uloste jopa 3-5) kerran tai useammin päivässä, joskus liman tai veren seoksella. kieli päällystetty. distaalisen osan kaksoispiste on kovettunut, kouristuksia aiheuttava ja kivulias.

Vaikeissa tapauksissa ulosteen ulosteen luonne korvataan nestemäisellä ulosteella, tenesmus ilmestyy. Kehon lämpötila on yleensä normaali tai heikko, mutta 20-30% tapauksista tauti esiintyy korkealla lämpötilalla 38-39 ° C. Sigmoidoskoopilla - katarraali / katarraali-eroosinen proktosigmoidiitti paljastuu. Taudille on ominaista hyvänlaatuinen kulku, etenee pääasiassa lievässä muodossa, harvemmin kohtalaisen vaikeassa ja hyvin harvoin vakavassa muodossa. 1-2 päivän kuluttua lämpötilan normalisoitumisesta uloste muuttuu muotoiseksi, myrkytysoireet kulkevat, mutta suoliston kouristukset ja arkuus jatkuvat jopa 10 päivän ajan.

Serovariaarin O151 EIKP: n aiheuttama Escherichiosiksen kliininen kuva on samanlainen kuin yllä kuvattu. Sille on kuitenkin tunnusomaista lyhennetty inkubaatioaika (1-2 päivää). Tauti alkaa ripulilla, pahoinvoinnilla, kouristelevilla vatsakipuilla, oksenteluilla, joita esiintyy useammin normaalin / harvemmin matalan kuumeen taustalla. Ensimmäisenä sairauspäivänä uloste on vetistä, enimmäkseen epäpuhtauksia, jopa 20 kertaa päivässä, mikä voi nopeasti johtaa kuivumiseen. Ripulin kesto ei ylitä 1-5 päivää. Vatsa on hieman tuskallinen palpatoinnissa, jyrinä, sigmoidisen paksusuolen kouristuksia voidaan havaita.

Enterotoksigeenisen Escherichia colin aiheuttama Escherichiosis-klinikka (ETCC)

Matkailijoiden ripulin tärkein nosologinen muoto. Ominaista koleran kaltainen kulku ohutsuolen vaurioilla. Se etenee pääasiassa ilman voimakasta myrkytysoireyhtymää. Inkubaatioaika on 1-3 päivää. Taudin puhkeaminen on usein akuuttia ja ilmenee heikkoudena, pahoinvointina, yleisenä heikkoutena, päänsärkynä, joihin liittyy kipu kouristelevassa epigastriumissa. Myöhemmin oksentelu ruokajätteiden kanssa liittyy ja sitten - neste.

Pahoinvointi lisääntyy, ja muutaman tunnin kuluttua ripuli liittyy: runsaasti irtonaisia ​​ulosteita, usein vetisiä, ilman limaa, 5-10 kertaa päivässä. Kuivuminen kehittyy usein. Vatsa on laajentunut, rytinä määritetty, paksusuoli ei muutu. Kuume ei ole tyypillistä tämän taudin muodolle. Tauti voi olla lievä tai vaikea. Tärkein oire, joka määrittää Escherichiosiksen vakavuuden, on kuivumisen aste (dehydraatio, mahdollisesti eksikoosin kehittyminen). Muunnos taudin salamannopeasta kehityksestä eksikoosin kehittymisen kanssa on mahdollista. Kesto 2-7 päivää. Ennuste on yleensä suotuisa. Palautuminen voi tapahtua ilman hoitoa.

Enterohemorragisen Escherichia colin (EHEC) aiheuttama eshihyrioosin klinikka

Tauti ilmenee kehon yleisen myrkytyksen ja paksusuolen vaurioitumisen voimakkaina oireina, lähinnä proksimaalisella alueella. Tämän tyyppisen Escherichioosin pääasiallinen aiheuttaja on Escherichia-serovariaari O157: H7. Inkubaatioaika on 2-4 päivää, mutta se voi vaihdella 1-10 päivän välillä. Tämän tyyppisen Escherichian kliinisiä variantteja ovat:

  • akuutti hemorraginen koliitti (HA), joka muistuttaa haavaista paksusuolentulehdusta;
  • ripuli ilman verenvuotoa;
  • oireeton kuljetus;
  • vakavat muodot, joissa HUS ilmenee neurologisilla oireilla;
  • tromboottinen trombosytopeeninen purppura.

Tyypillinen kuva taudista - akuutti puhkeaminen dysenteriaa muistuttavalla kurssilla: pahoinvointi, oksentelu, voimakas kouristeleva vatsakipu, joka esiintyy hallitsevasti oikean kylmän alueen kohdalla, löysät ulosteet, joiden lyhytkestoisuus on 3--10 - 15 kertaa päivässä ilman veren sekoittumista. Lämpötila on useimmissa tapauksissa subfebriili, lievissä tapauksissa lämpötila nousee subfebriililukuihin. Nestehäviö lievissä tapauksissa on kohtalainen. Oireiden kesto useita päiviä.

Epäsuotuisalla taudin etenemisellä oireet etenevät, jolle on tunnusomaista lisääntynyt vatsakipu ja veriepäpuhtauksien esiintyminen ulosteessa. Veren sekoittuminen ulosteeseen (tilavuudesta riippumatta) on kliininen kriteeri hemorragisen koliitin (GC) kehittymiselle, joka on kirjattu 33-90%: lla potilaista. 30%: lla HA-potilaista on pahoinvointia ja oksentelua. Monimutkaisella kurssilla tauti aikuisilla kestää 7-8 päivää ja lapsilla - jopa 14 päivää. Vakavissa kliinisissä tapauksissa lähes 20%: lla potilaista ureeminen oireyhtymä liittyy akuuttiin GC: hen - kehittyy akuutti munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy usein kouristuksia. 20%: lla potilaista kehittyy tromboottinen purppura, joka ilmenee verenvuotona koko ruoansulatuskanavan pituudesta, glomerulonefriitin oireista ja viime kädessä akuutin munuaisten vajaatoiminnan (ARF) kehittymisestä..

Noin 10 prosentilla potilaista, joilla on HA, kehittyy HUS (Gasserin oireyhtymä), jolle tyypillinen kolmikko on hemolyyttinen anemia, trombosytopenia, nefropatia, jopa ARF. On epätäydellisiä HUS-tyyppejä, jotka kehittyvät siirretyn GC: n jälkeen - ja ne ilmenevät ohimenevänä hematuriana, proteinuriana, mutta ilman trombosytopeniaa, hemolyyttistä anemiaa ja akuuttia munuaisten vajaatoimintaa, ja joissakin tapauksissa havaittiin trombosytopenia ja hemolyyttinen anemia, mutta akuutista munuaisten vajaatoiminnasta ei ole merkkejä.

Koko HUS-tyypille on ominaista akuutti puhkeaminen, joka tapahtuu 2-15 päivän kuluttua ripulin lopettamisesta. Se ilmenee oksenteluna, voimakkaana virtsanerityksen vähenemisenä, kreatiniinin ja urean lisääntymisenä, hemolyyttisenä anemiana, mikrohematuriana, trombosytopeniana ja valtimoverenpainetaudina. Monilla potilailla edellä mainittuun kolmikkoon liittyy luonteeltaan aivo-neurologisia häiriöitä (vapina, ärtyneisyys, epileptiset kohtaukset koomaan asti). Potilaiden, joilla on kehittynyt HUS, kuolleisuus GC: n jälkeen vaihtelee 3-5%: n sisällä.

Enteroadhesiivisen Escherichia colin (EACC) aiheuttama Escherichiosis-klinikka

Taudia ei ymmärretä hyvin, se kirjataan potilailla, joilla on pääasiassa heikentynyt immuniteetti. Useammin se ilmenee suoliston ulkopuolisissa muodoissa - virtsa- ja sappiteiden vaurioitumisesta johtuvissa nosologisissa muodoissa (kystiitti, eturauhastulehdus, pyelonefriitti, kolekystiitti, kolangiitti), mistä on osoituksena escherichia colin esiintyminen urogenitaalikanavasta miehillä ja naisilla. Harvemmin se esiintyy septisissä muodoissa (aivokalvontulehdus, koli-sepsis).

Suhteellisen usein Escherichia coli miesten virtsassa esiintyy kasviston tahrana. Yleisimmät E. coli -bakteerin syyt miesten virtsassa: intiimin henkilökohtaisen hygienian noudattamatta jättäminen (ajelehtiminen suolesta), anaaliseksin harjoittaminen, harvemmin - uinti avovedessä. Mitä tulee Escherichia colin esiintymiseen siemennesteessä, sen ei pitäisi normaalisti olla läsnä, mutta kun se kulkee Escherichia colilla infektoituneen virtsaputken etuosan läpi, se voidaan havaita myös siemensyöksyssä.

On tärkeää, että Escherichia coli -tiitteri ei ylitä indikaattoria - Escherichia coli 106 CFU / ml. Muussa tapauksessa tulisi olla valppaana, koska virtsateiden infektio voi olla syynä polymorfisten vaurioiden ryhmään (oireettomasta bakteriuriasta ilmentyviin muotoihin - kystiitti ja akuutti pyelonefriitti).

Naisilla E. coli havaitaan usein emättimessä. Normaalisti emättimessä olevaa E. colia ei pitäisi havaita. Tärkeimmät syyt sen saamiseen emättimeen ovat:

  • henkilökohtaisen hygienian sääntöjen huomiotta jättäminen - väärä pesu (takaa eteen);
  • suojaamaton anaaliseksiä, jossa mies tuo suoliston kasviston emättimeen;
  • sukupuoliyhteys miehen kanssa, jolla on eturauhastulehdus;
  • rei'itettyjen intiimien aineiden väärinkäyttö, jotka rikkovat emättimen PH: tä ja mikroflooran koostumusta;
  • yllään tiukka alusvaatteet tai remmi, jonka läpi e coli kulkeutuu helposti peräaukosta emättimeen.

On kuitenkin pidettävä mielessä, että gynekologia (e coli naarassa naisilla) ei välttämättä kärsi ja voi olla osa emättimen opportunistista kasvistoa, jos E. colia on pieni määrä (enintään 10 ^ 2 CFU / ml) ja tulehduksen merkkejä (leukosyytit) eikä valituksia.

Analyysit ja diagnostiikka

Escherichioosin (coli-infektio) diagnoosi perustuu epidemiologisten, kliinisten, laboratorio- ja osittain instrumentaalisten tutkimusten tietoihin. Escherichioosin diagnoosi, joka perustuu oireiden yhdistelmään, erityisesti satunnaisten sairastuvuuksien yhteydessä, aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia. Tämän vuoksi suolen Escherichioosin erilaistamiseen kliinisten oireiden perusteella annetaan alla yhteenvetotaulukko, jossa otetaan huomioon Escherichia coli -bakteerin eri patogeneettisten ryhmien kliinisten oireiden erityispiirteet..

Suoliston escherichioosin kliininen erilaistuminen

Kliinisen tutkimuksen aikana on kiinnitettävä erityistä huomiota myrkytyksen, dehydraation esiintymiseen / vakavuuteen sekä maha-suolikanavan vaurion johtavan (pää) oireyhtymän tunnistamiseen:

  • Akuutti gastriittioireyhtymä - ilmenee raskauden tunneina ja toistuvana kipuna epigastrisella alueella, pahoinvointi, oksentelu, kipu epigastriumissa palpatoinnin aikana.
  • Akuutti enteriittioireyhtymä - runsas vetinen löysä uloste, usein vaahtoava sekoittamattoman ruoan, vihertävän kellertävän värin, röyhkeyden ja toistuvan kivun kanssa ilman selkeää lokalisointia. Kuivuminen vaihtelevassa määrin.
  • Akuutti paksusuolitulehdusoireyhtymä - jolle on tunnusomaista toistuvat kouristelukiput vatsan suoliluun alueella, usein väärällä halulla ulostaa. Vaikeissa tapauksissa jakkara on niukkaa, usein, ei ulosetta, joka koostuu verestä sekoitetusta limasta. Palpaatio - arkuus, paksusuolen joidenkin osien kovettuminen, ulostamisen jälkeen tunne puutteellisesta suolen tyhjenemisestä.

Kolienteriitti havaitaan usein, kun kyseessä on paksusuoli / ohutsuoli.
Escherichioosin lopullinen diagnoosi vahvistetaan vasta patogeenin eristämisen ja serologisen vahvistuksen jälkeen. Bakteriologisen tutkimuksen kohde voi olla oksentelu, ulosteet, mahahuuhtelu ja veri yleistyneissä muodoissa.

Diagnostiikkaan voidaan käyttää serologisia tutkimusmenetelmiä (RNGA, immunofluoresenssireaktio, neutralointireaktio ja muut), vaikka niiden informatiivinen arvo on paljon pienempi. Lisäksi vääriä positiivisia tuloksia on mahdollista, koska Escherichialla on antigeeninen samankaltaisuus muiden enterobakteerien kanssa. Lupaava diagnostinen menetelmä on PCR-menetelmä (polymeraasiketjureaktio). Instrumentaaliset menetelmät escherichiosikselle (kolonoskopia / sigmoidoskopia) eivät ole kovin informatiivisia.

Eri diagnoosi vaaditaan salmonelloosin, punatautien, kampylobakterioosin, elintarvikkeiden aiheuttamien toksikoinfektioiden yhteydessä. Nopeasti kehittyvän vaikean kuivumisen läsnä ollessa - enterovirus- / rotavirusinfektio ja kolera.

Escherichia coli -hoito

Escherichioosin hoito on monimutkaista. Sisältää terapeuttista ruokavaliota, patogeneettistä ja oireenmukaista hoitoa. Terapeuttisen prosessin tavoitteena on taudinaiheuttajan ja sen toksiinien torjunta sekä aineenvaihdunnan ja eri elinten toiminnan normalisointi. Potilaat, joilla on lievä taudin muoto, eivät yleensä tarvitse sairaalahoitoa ja potilas voidaan parantaa avohoidossa - E. coli -hoito kotona, ja kohtalaisten ja vaikeiden muotojen tapauksessa potilaat joutuvat sairaalahoitoon tartuntatautien sairaaloissa.

E. colin hoito aikuisilla, joilla on lievä kulku ja 1 asteen kuivuminen, sisältää suun kautta annettavan rehydraatiohoidon Glucosolanilla, Rehydronilla, Citroglucosolanilla. Samanaikaisesti ruiskutetun nesteen määrän tulisi ylittää nesteen menetys ulosteesta kehosta keskimäärin 1,5 kertaa.

Lievällä kurssilla on suositeltavaa määrätä suoliston antiseptisiä aineita (Neointestopan, Intetrix, Enterol) 5-7 päivän kuluessa. Escherichia colin hoitoon kuuluu entsymaattisten lääkkeiden käyttö, jotka palauttavat haimaentsyymien puutteen, normalisoivat katabolisen aineenvaihdunnan ja yleensä parantavat elintarvikkeiden ainesosien imeytymistä, vähentävät steatorrheaa (lisääntynyt rasvan määrä ulosteissa) ja virheellisen ruoansulatushäiriön aiheuttamia oireita (elintarvikkeiden komponenttien ruuansulatuksen rikkominen).... Tätä tarkoitusta varten nimitetään Mezim forte, Creon, Panzinorm forte, Festal. Hyvä vaikutus johtuu enterosorbenttien käytöstä 1-3 päivän ajan (Polyphepan, Polysorb, Enterosgel, Enterodes).

Potilaat, joilla on vakavampi kulku, sairaalassa sairaalassa ensimmäisten 2-3 päivän aikana, tarvitsevat tiukkaa sängyn lepotilaa etiotrooppisen hoidon nimittämisen yhteydessä. Kohtalaisissa muodoissa määrätään useammin seuraavia: Co-trimoksatsoli (Septrin, Bactrim, Biseptol) ja fluorokinoloniryhmän antibiootit, joiden vaikutus perustuu topoisomeraasin ja DNA-giraasin estoon.

On suositeltavaa määrätä lääkkeitä Tsiprolet, Tsiprobay, Tsiprosol, joissa yhdistyvät laaja antimikrobinen spektri, voimakas bakterisidinen vaikutus ja suotuisa farmakokinetiikka (hyvä turvallisuusprofiili, korkea hyötyosuus, veren maksimaalisen pitoisuuden nopea saavuttaminen), mikä mahdollistaa patogeenin poistamisen. Voit antaa myös suun kautta 5-7 päivän ajan Pefloxacin (Abaktal), Ofloxacin (Tarivid).

Vakavissa muodoissa fluorokinoloneja määrätään yhdessä II sukupolven kefalosporiinien (kefakloori, kefuroksiimi, keftriaksoni) ja III sukupolven (keftatsidiimi, kefoperatsoni) kanssa. Kehon vakavasta kuivumisesta (2-3. Aste) on osoitettu tehokas nesteytyshoito kristalloidiliuoksilla (Acesol, Quartasol, Chlosol, Laktosol). IV-nestemäärä lasketaan dehydraatioasteen ja potilaan painon perusteella. Ensimmäisen vaiheen tarkoituksena on poistaa jo olemassa oleva kuivuminen ja toisen vaiheen tarkoituksena on korjata nykyiset nestehäviöt. Vakavassa myrkytyksessä kolloidisia liuoksia määrätään enintään 800 ml päivässä (Reopolyglyukin, Gemodez).

Erityinen huomio komplikaatioiden suuren riskin takia vaatii Escherichiosis 0157 -potilaiden hoitoa. Tällaisille potilaille määrätään jatkuvan ripulin antibioottihoidon jälkeen eubiootteja, joiden toiminnan tarkoituksena on korjata kehittynyt dysbioosi. Tällaista lääkettä määrätään pääsääntöisesti 7-10 päivän ajan - Bifiform, Probifor, Bifistim, Acipol, Bifidumbacterin Forte jne.) Seerumia ihmisillä koskevaa seerumia ei ole kehitetty. Olemassa olevat Escherichia OC: n moniarvoiset seerumit on tarkoitettu diagnostiikkaan - Escherichian serologinen tunnistaminen nivelreumassa (agglutinaatioreaktiot lasilla).

Potilaat, joiden diagnoosi on "escherichiosis", poistetaan kokonaan täydellisen toipumisen (kliinisten oireiden puuttuessa) ja negatiivisen kaksinkertaisen ulosteiden bakteriologisen tutkimuksen jälkeen, minkä jälkeen heitä seurataan sairaalassa 2 kuukauden ajan.

Ruoansulatuskanavan ulkopuolisen echirichiosiksen hoito

Escherichiosiksen suoliston ulkopuoliset muodot ilmenevät erityisillä nosologisilla muodoilla (dysbioosi, pyelonefriitti, kystiitti, kolekystiitti, sepsis, aivokalvontulehdus, gynekologiset sairaudet), joista kukin vaatii erityishoitoa.

E. colin hoito virtsassa

Escherichia colin havaitseminen miesten ja naisten virtsassa viittaa useimmissa tapauksissa virtsa-elimissä hitaaseen tulehdusprosessiin, joka tapahtuu piilevästi, ilman kliinisiä oireita tai ilmeisessä muodossa - tietyssä nosologisessa muodossa (kystiitti, eturauhastulehdus, vaginiitti). Näin ollen jokainen sairaus vaatii asianmukaista hoitoa, mukaan lukien antibakteeristen lääkkeiden määrääminen ja asianmukaiset lääketieteelliset toimenpiteet..

Escherichia coli -hoito gynekologiassa

Escherichia colin havaitseminen emättimestä on epäedullinen merkki, joka voi vaikuttaa mikroflooran fysiologisesti normaalin tasapainon häiriintymiseen ja epäedullisissa olosuhteissa (immuniteetin heikkeneminen) - aiheuttaa tulehdusprosessin naisen urogenitaalisen elimen elimissä. Kun E. coli on naarassa naisilla (etenkin valkosolujen lisääntymisen taustalla), lisätutkimukset ja antibioottihoidon määrääminen ovat tarpeen ottaen huomioon mikro-organismin herkkyys.

Hoitoprosessiin on kiinnitettävä erityistä huomiota, kun Escherichia coli havaitaan suolen ulkopuolella olevista erilaisista väliaineista peräisin olevasta näytteestä alle vuoden ikäisillä lapsilla, etenkin keskosilla ja niillä, jotka ovat heikentyneet suuren sepsiksen kehittymisen riskin takia tulehduspisteiden ilmenemisestä eri elimissä (virtsatieinfektio, keuhkokuume, niveltulehdus, aivokalvontulehdus, endokardiitti) tai tarttuva toksinen sokki, jolla on korkea kuolleisuus.